Teoría hormonal de diferenciación sexual del cerebro

 

Los pasos que conducen a la masculinización de cuerpo y cerebro son asombrosamente consistentes en los mamíferos: el cromosoma Y contiene la región del gen SRY determinante sexual, que induce la transformación de las gónadas indiferenciadas en testículos. Estos secretan hormonas que masculinizan el resto del organismo. Si el gen SRY está ausente (como en las hembras que reciben un cromosoma X del padre) la gónada se desarrolla en ovario, y cuerpo y cerebro sin exposición a las hormonas testiculares toman una configuración femenina. El período de sensibilidad a las hormonas testiculares es acotado, y dichas hormonas en la adultez tendrán efectos menores en la configuración femenina7. En los roedores, la teoría hormonal de diferenciación sexual del encéfalo es indiscutible. Los primeros experimentos demostraron que la exposición de cobayos hembra a testosterona in uterus interfería en la tendencia de los animales a manifestar un comportamiento femenino. El tratamiento en la adultez tenía efectos mínimos y transitorios. Esto fue corroborado en conejos y ratas, llegándose a demostrar que la presencia de testosterona in uterus o en el período neonatal masculinizaba el comportamiento sexual y la regulación de las gonadotropinas8. Las ratas hembra y macho nacen con la capacidad latente de secretar gonadotrofinas en forma cíclica, y la presencia de andrógenos durante el período neonatal diferenciará el control de estas secreciones, impidiendo la secreción cíclica en machos. Lo mismo sucede con el reflejo lordótico, y con la secreción de la hormona de crecimiento. La primera hipótesis proponía que el nivel de andrógenos presentes durante el período crítico perinatal masculinizaba el cerebro, y producía cambios organizativos en los comportamientos y perfiles anteriormente indicados. Esta hipótesis sufrió posteriores modificaciones: primero se determinó que el estrógeno era igualmente potente en diferenciar el cerebro, y se postuló que los efectos de los andrógenos se debían a su aromatización a estrógenos y, por lo tanto, actuando sobre receptores estrogénicos. Luego se determinó que el embrión no era hembra por default sino que necesitaba de cierto nivel de estrógenos para adquirir la capacidad de secretar gonadotrofinas en forma cíclica. Finalmente se determinó que varias de las acciones masculinizantes de la testosterona eran por su acción sobre los receptores androgénicos y no solamente los estrogénicos.

 

Diferencias ultraestructurales en neuronas. Núcleos dimórficos sexuales

 

Este dimorfismo sexual funcional en el hipotálamo de la rata es acompañado por diferencias ultraestructurales en las neuronas. En especial se ha descrito la existencia de un núcleo dimórfico sexual del área preóptica que es notablemente mayor en la rata macho que en la hembra. La androgenización neonatal de una cría hembra produce el aumento del área de este núcleo y lo inverso ocurre con la castración neonatal del macho. Las diferencias estructurales se ven no sólo en el número de neuronas, sino en el tamaño nuclear y nucleolar, en la arborización dendrítica, la organización sináptica, y también a nivel molecular9. La existencia de un núcleo dimórfico sexual en el hipotálamo originalmente descripta en aves y ratas, fue más tarde corroborada en otras especies como el gerbil y la codorniz, e incluso en ovejas y el humano (tercer núcleo intersticial en el hipotálamo anterior). Sin embargo, ha sido muy difícil homologar la localización y función de los núcleos dimórficos sexuales entre especies.

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